Интоксикационный синдром МКБ 10

  • автор:

МКБ-10: T36-T50 — Отравление лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами

Диагноз с кодом T36-T50 включает 15 уточняющих диагнозов (рубрик МКБ-10):

  1. T36 — Отравление антибиотиками системного действия
    Содержит 10 блоков диагнозов.
    Исключены: отравление антибиотиками: . противоопухолевыми (T45.1) . применяемыми местно НКДР (T49.0) . применяемыми для лечения: . уха, горла, носа (T49.6) . глаза (T49.5).
  2. T37 — Отравление другими противоинфекционными и противопаразитарными средствами системного действия
    Содержит 8 блоков диагнозов.
    Исключены: противоинфекционными средствами: . местного применения НКДР (T49.0) . для лечения болезней: . уха, горла, носа (T49.6) . глаз (T49.5).
  3. T38 — Отравление гормонами, их синтетическими заменителями и антагонистами, не классифицированное в других рубриках
    Содержит 10 блоков диагнозов.
    Исключены: минералокортикоидами и их антагонистами (T50.0) гормонами окситоцинового действия (T48.0) гормонами паращитовидной железы и их производными (T50.9).
  4. T39 — Отравление неопиоидными анальгезирующими, жаропонижающими и противоревматическими средствами
    Содержит 7 блоков диагнозов.
  5. T40 — Отравление наркотиками и психодислептиками
    Содержит 10 блоков диагнозов.
    Исключены: лекарственная зависимость и психические расстройства и нарушения поведения вследствие употребления психоактивных веществ (F10-F19).
  6. T41 — Отравление анестезирующими средствами и терапевтическими газами
    Содержит 6 блоков диагнозов.
    Исключены: бензодиазепинами (T42.4) кокаином (T40.5) опиоидами (T40.0-T40.2).
  7. T42 — Отравление противосудорожными, седативными, снотворными и противопаркинсоническими средствами
    Содержит 9 блоков диагнозов.
    Исключены: лекарственная зависимость, психические расстройства и нарушения поведения вследствие употребления психоактивных веществ (F10-F19).
  8. T43 — Отравление психотропными средствами, не классифицированное в других рубриках
    Содержит 9 блоков диагнозов.
    Исключены: средствами, подавляющими аппетит (T50.5) барбитуратами (T42.3) бензодиазепинами (T42.4) лекарственная зависимость, психические расстройства и расстройства поведения вследствие употребления психоактивных веществ (F10-F19) метаквалоном (T42.6) психодислептиками (T40.7-T40.9).
  9. T44 — Отравление препаратами, действующими преимущественно на вегетативную нервную систему
    Содержит 10 блоков диагнозов.
  10. T45 — Отравление препаратами, преимущественно системного действия и гематологическими агентами, не классифицированное в других рубриках
    Содержит 10 блоков диагнозов.
  11. T46 — Отравление препаратами, действующими преимущественно на сердечно-сосудистую систему
    Содержит 10 блоков диагнозов.
    Исключено: метараминолом (T44.4).
  12. T47 — Отравление препаратами, действующими преимущественно на органы пищеварения
    Содержит 10 блоков диагнозов.
  13. T48 — Отравление препаратами, действующими преимущественно на гладкую и скелетную мускулатуру и органы дыхания
    Содержит 8 блоков диагнозов.
  14. T49 — Отравление препаратами местного действия, влияющими преимущественно на кожу и слизистые оболочки, и средствами, используемыми в офтальмологической, отоларингологической и стоматологической практике
    Содержит 10 блоков диагнозов.
    Включено: местно примененными глюкокортикоидами.
  15. T50 — Отравление диуретиками и другими неуточненными лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами
    Содержит 10 блоков диагнозов.

Цепочка в классификации:

1 Классы МКБ-10
2 S00-T98 Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин
3 T36-T50 Отравление лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами

В диагноз входят также:
случаи:
• передозировки этих веществ
• неправильной выдачи или приема по ошибке этих веществ

Печатать

Интоксикационный синдром: развитие и формы, симптомы, диагностика, как лечить

Интоксикационный синдром — проявление тяжелого состояния организма, возникающее под воздействием токсических веществ на фоне ослабленной иммунной защиты и сниженных репаративных процессов. Токсины попадают в кровоток из внешней среды или различных локусов организма. Данный недуг является довольно распространенным явлением. Каждый человек хоть раз в жизни испытывал неприятные проявления синдрома. Он возникает одинаково часто у взрослых и детей, независимо от пола и происхождения. Заболевание имеет код по МКБ-10: F19.0.

Самой частой причиной синдрома является острая гнойная инфекция. Патогенные биологические агенты и снижение общей сопротивляемости организма — основные условия для развития патологического процесса, проявляющего тяжелой интоксикацией. В результате неспецифической адаптационной реакции макроорганизма на микробную агрессию развивается данный симптомокомплекс. На самом деле причин подобного состояния очень много. В зависимости от этиологии синдром подразделяют на экзогенный и эндогенный:

  • Экзогенный синдром развивается под воздействием токсических веществ, попавших в организм извне — с едой, воздухом или водой.
  • Синдром эндогенной интоксикации развивается при онкозаболеваниях, травмах, аутоиммунных и некоторых других расстройствах. Во этом случае токсины вырабатываются в организме самостоятельно.

Несмотря на такое многообразие причинных факторов, результат патологии один – сбой в работе организма, наиболее ярко проявляющийся у маленьких детей. Признаки отравления определяются типом токсического вещества, его количеством и степенью поражения органов и тканей. Синдром проявляется лихорадкой, миастенией и миалгией, слабостью, гиподинамией, быстрой утомляемостью, гипергидрозом, потерей аппетита, расстройством сна. У больных нарушается работа основных регуляторных систем организма – нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, иммунной, а также жизненно важных органов, отвечающих за дезинтоксикацию — печени, почек.

Диагностика интоксикационного синдрома заключается в сборе анамнестических данных, изучении клинических признаков, проведении лабораторных испытаний и инструментальных исследований. Особое значение для определения причины интоксикации имеют: общий и биохимический анализы крови, клинический анализ мочи, УЗИ, рентгенография, КТ и МРТ. Лечение подбирается специалистом индивидуально каждому больному с учетом результатов диагностических процедур, возраста, состояния организма и наличия сопутствующих заболеваний. Обычно назначают противомикробные средства, жаропонижающие препараты, иммуномодуляторы, физиотерапевтические методы, диетотерапию, витамины, адаптогены.

Этиология

Факторы, вызывающие интоксикационный синдром, подразделяют на внутренние и внешние.

Экзогенные причины патологии, воздействующие на организм извне:

  1. Возбудители инфекции — патогенные биологические агенты,
  2. Запыленность и загазованность воздуха,
  3. Соли тяжелых металлов – нитриты, мышьяк, свинец,
  4. Яд насекомых или зверей,
  5. Фитотоксины,
  6. Алкоголь, никотин, наркотики,
  7. Несвежие пищевые продукты,
  8. Переохлаждение и перегревание,
  9. Ожоги, травмы, обморожения.

К внутренним – эндогенным причинам интоксикации относятся:

  1. Генетически детерминированные патологии,
  2. Аутоиммунные воспалительные процессы,
  3. Дистрофия органов и тканей,
  4. Эндокринопатии,
  5. Метаболические нарушения,
  6. Онкологические новообразования,
  7. Иммунодефицит.

В результате воздействия токсических веществ разрушаются макрофаги – клетки иммунной защиты, повышается проницаемость сосудистой стенки, нарушается структура и функция биологических мембран клеток, образуются отеки. Так развивается воспаление и дисфункция пораженных структур, проявляющиеся признаками интоксикации.

Классификация

Согласно патогенетической классификации в развитии синдрома выделяют три фазы или степени тяжести:

  • Первая фаза тканевых изменений в зоне поражения — обратимая альтерация. Она характеризуется избыточным выбросом в кровь биологически активных веществ и лизосомальных ферментов. Воспаленные ткани отекают и набухают, происходят незначительные функциональные изменения во внутренних органах и тканях.
  • Если местный процесс долгое время не купируется, развивается необратимая альтерация со стойким нарушением структуры и функции ткани. В организме возникают дистрофические и пролиферативные реакции, приводящие к замещению паренхимы органов соединительнотканными волокнами и их необратимой дисфункции.
  • В результате деструктивных процессов и дегенеративных изменений, возникающих в организме под воздействием токсических веществ, развивается недостаточность пораженных органов, нередко приводящая к гибели больных.

Клиническая классификация интоксикации выделяет четыре последовательно сменяющихся стадии:

  1. Скрытая — время от проникновения отравляющего вещества в организм и до развития клинической картины. Оказание медицинской помощи больным в этот период позволяет полностью прекратить прогрессирование недуга.
  2. Активная – отличается максимальным действием токсического вещества и развернутой клинической симптоматикой.
  3. Поздних проявлений — отсутствие токсинов в организме, но наличие симптомов, требующих лечения.
  4. Восстановление или реабилитация – имеет различную длительность, которая определяется видом токсического вещества и нарушениями, происходящими в организме.

Формы синдрома:

  • Острая интоксикация характеризуется одновременным проникновением в организм большого количества токсических веществ и недостаточным функционированием иммунной системы. Острая форма отравления требует немедленной госпитализации больного в стационар и сдачи клинических анализов. Срочное лечение позволяет предотвратить опасные последствия.
  • Хроническая интоксикация присутствует в организме постоянно. Хронизация процесса происходит в запущенных случаях, когда была проведена неправильная терапия патологии или объем лечебных мероприятий был недостаточным.
  • Подострая интоксикация возникает под воздействием незначительного количества токсических веществ, а также в тех случаях, когда симптомы острого процесса проходят, а общее состояние организма полностью не восстанавливается. Если в это время не начать лечение, интоксикация перейдет в хроническую форму.

Симптоматика

Клинические признаки интоксикационного синдрома зависят от стадии патологического процесса. Любое заболевание с интоксикацией проявляется лихорадкой, ознобом, слабостью, цефалгией, миалгией и артралгией, ломотой в теле, потерей аппетита, диспепсией, головокружением, жаждой.

По мере нарастания интоксикации симптоматика недуга становится более разнообразной. Нарушается работа практически всех органов и систем — дыхательной, сердечно-сосудистой, нервной. Множественные дисфункции, возникающие при выраженном интоксикационном синдроме, сопровождаются характерными симптомами:

  1. Отек и набухание головного мозга проявляется сначала легкой эйфорией или чувством подавленности, угнетенности, а затем помрачением сознания, обмороками, судорогами, развитием коматозного состояния.
  2. Со стороны органов дыхания отмечается тахипноэ без одышки, жесткое дыхание, хрипы, крепитация. Пневмонит постепенно переходит в грубую легочную дисфункцию с развитием дыхательной недостаточности, требующей проведения ИВЛ.
  3. Миокард утолщается, но работа сердечной мышцы еще долгое время сохраняется. Развивается кардит, проявляющийся учащенным сердцебиением, шумом в сердце, снижением кровяного давления. В тяжелых случаях формируется зернистая дистрофия миокарда.
  4. Признаки дисфункции печени: гепатомегалия, болезненность при пальпации, возрастание биохимических функциональных проб. По мере прогрессирования патологического процесса происходит формирование печеночно-почечной недостаточности.
  5. В гемограмме — лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ.

У детей интоксикационный синдром отличается очень тяжелым течением и острым возникновение клинических проявлений. Особенно сильно страдают от интоксикации новорожденные и дети первых лет жизни. Это связано с несовершенством иммунной системы, которая еще не способно в полном объеме выполнять свои защитные функции. Опасность синдрома для лихорадящих малышей связаны с быстрым развитием фебрильных судорог, которые при отсутствии медицинской помощи могут привести к гибели больного. Недоношенные дети и лица, рожденные с иммунодефицитом, находятся в группе риска в отношении любого заболевания.

Родители отмечают, что у больных детей появляются признаки физической и психической дисфункции. Это проявляется общей вялостью, частыми капризами и плачем, отказом от еды и нарушением сна. Дети постарше жалуются на общую слабость во время лихорадки, познабливание, тошноту, понос с болью и спазмами в животе. По мере прогрессирования причинного заболевания и нарастания интоксикации у них пропадает мимика, возникает тахикардия, снижается давление.

При длительном течении патологии и отсутствии медицинской помощи маленькие пациенты становятся раздражительными, впадают в депрессию, забывают происходящие события, не могут сконцентрироваться. У них возникает головокружение, цефалгия, возможна потеря сознания. Синдром хронической интоксикации проявляется проблемами с ЖКТ, плохим состояние кожи, ногтей и волос, неприятным запахом от ребенка. Хроническая интоксикация очень опасна для детского здоровья. Длительное влияние ядов приводит к невосстановимым последствиям и стойкому поражению внутренних органов. Если ребенок мал, очень сложно определить причину плохого самочувствия. Малыши не могут понять, что с ним происходит и точно описать свои ощущения.

Лечение

Всем больным проводят дезинтоксикационную терапию независимо от причины патологии и состояния организма. Интенсивность лечебных мероприятий может варьироваться от обильного питьевого режима и пероральной регидратации до инфузионного введения полиионных растворов. Выбор терапевтического воздействия определяется выраженностью клинических проявлений и тяжестью течения синдрома.

  • Первой рекомендацией специалистов является обеспечение больному покоя и соблюдение постельного режима. Желательно ограничить просмотр телевизора. Пациенты должны полноценно высыпаться. При этом спать следует в чистом и проветренном помещении, в котором не должны скапливаться продукты интоксикации, выделяющиеся с потом больного. Воздух в помещении необходимо увлажнять, особенно в холодное время года, когда функционируют отопительные приборы и обогреватели.
  • Питание больных с интоксикацией должно быть щадящим. Легко перевариваемые продукты сохраняют энергию, которую организм может потратить на борьбу с токсическими веществами. Пациентам запрещены жареные блюда, жирная мясная пища, сладости. В рацион необходимо включать молочные продукты, овощи и фрукты, крупы. Такая диета снимет нагрузку с печени — органа, выполняющего дезинтоксикационную функцию, а также облегчит работу ЖКТ. При отсутствии аппетита у больного можно ограничиться первое время нежирным куриным бульоном с сухариком и обильным питьем.
  • Правильно составленный питьевой режим в некоторых случаях позволяет справиться с интоксикацией без применения медикаментозных средств. Так происходит при банальном ОРЗ, проявляющимся субфебрилитетом, признаками ринита и фарингита. Заболевание обычно проходит без применения противомикробных и жаропонижающих средств. Больным рекомендуют пить морсы, компоты, травяные чаи, чистую негазированную воду. Отвары из сухофруктов, шиповника, ромашки, малины и липы выводят токсины благодаря своему мочегонному и потогонному действию.

Медикаментозное лечение назначает врач с учетом выявленной причины патологии. Чтобы избавиться от неприятных симптомов интоксикации, необходимо устранить все этиологические факторы. Основная цель терапевтических мероприятий — детоксикация и снижение температуры тела.

В домашних условиях при пищевых отравлениях больным промывают желудок. Это помогает удалить из организма токсические вещества и остатки еды, содержащие их. Для процедуры необходимо взять литр теплой воды, растворить в нем чайную ложку соды или сделать слабый раствор марганцовки. Средство следует выпить и вызвать рвоту. Промывание желудка проводят до появления чистой воды. Затем следует сделать очищающую клизму с холодной водой. Эта процедура поможет побыстрее вывести токсины из кишечника. Больные принимают внутрь энтеросорбенты – «Пипольфен», «Полисорб» или «Энтеросгель» и ложатся в постель. Чтобы предотвратить обезвоживание, вызванное рвотой и поносом, необходимо пить много жидкости. Если улучшение не наступает, симптомы отравления усиливаются, и появляются признаки дегидратации организма, необходимо вызвать скорую помощь.

В стационаре проводят инфузионную терапию — вводят внутривенно раствор глюкозы, альбумина, плазму, «Реополиглюкин», «Гемодез-Н», «Реамберин», «Желатиноль». Для более быстрого выведения токсинов из организма проводится гемотрасфузионная терапия – переливание кровезаменителей и донорской крови. Пероральная дезинтоксикация заключается в приеме «Регидрона», «Гастролита». Эти препараты предотвращают обезвоживание и восстанавливают водно-электролитный баланс. Ускорить процесс выведения токсинов помогут диуретики – «Фуросемид», «Маннитол», «Верошпирон». После применения сорбентов и капельниц используют пре- и пробиотики, нормализующие микрофлору кишечника – «Линекс», «Бифиформ», «Аципол»; ферментные препараты, улучшающие процесс пищеварения – «Панкреатин», «Креон», «Фестал»; поливитаминные комплексы и антиоксиданты. В тяжелых случаях применяют экстракорпоральное очищение крови — плазмаферез, гемосорбцию, гемодиализ.

Если причиной синдрома стала инфекция, больным назначают антибактериальные и противовирусные препараты. Симптоматическая терапия заключается в применении антипиретиков – «Нурофена», «Парацетамола», иммуномодуляторов – «Иммунорикса», «Исмигена», «Ликопида», антигистаминных средств – «Супрастина», «Тавегила», «Цетрина». В настоящее время широкую популярность получили комплексные препараты, содержащие аскорбиновую кислоту, противовоспалительные и антиаллергические вещества. К ним относятся: «Риниколд», «Колдакс Флю плюс», «Ринзасип».

При укусах ядовитых насекомых, змей и прочих животных, а также при отравлении химическими веществами больным вводят сыворотку или антидот. Всем пациентам, независимо от этиологии синдрома, назначают препараты, нормализующие функции пораженных органов. В тяжелых случаях при развитии энцефалопатии или токсического шока проводят интенсивную терапию в реанимационном отделении.

Профилактика

Мероприятия, предупреждающие развитие синдрома интоксикации:

  1. Частое мытье рук, овощей и фруктов перед едой;
  2. Употребление в пищу качественных продуктов питания с нормальным сроком годности;
  3. Ношение респираторов и прочих средств индивидуальной защиты при работе с токсическими веществами;
  4. Прием медикаментозных препаратов, назначенных врачом;
  5. Закаливание организма — контрастный душ, обтирания и обливания прохладной водой, ходьба босиком в теплое время года,
  6. Ведение здорового образа жизни — правильное питание, занятия спортом, отказ от вредных привычек,
  7. Профилактический прием поливитаминных комплексов,
  8. Применение гепатопротекторов после тяжелых заболеваний и длительного приема лекарств.

При появлении первых признаков синдрома необходимо срочно обратиться к врачу, чтобы как можно раньше начать лечение. Больные обязаны выполнять все врачебные рекомендации и приминать назначенные препараты по индивидуально подобранной схеме. Своевременная и адекватная терапия интоксикации предупредит развитие опасных для жизни осложнений.

Интоксикационный синдром — симптомы и лечение

Интоксикационный синдром – это тяжелое состояние, обусловленное воздействием на организм экзогенных и эндогенных токсических веществ. Попадая в кровоток, эти вещества вызывают функциональные сбои в организме и развитие экстремальных патологических состояний.

В международной унифицированной классификации болезней, интоксикационный синдром встречается под кодировкой МКБ-10 и описывается как преходящее состояние, возникающее после алкогольного или токсического отравления, употребления психоактивных препаратов и передозировки медикаментов.

Состояние сопровождается помрачением сознания, нарушением когнитивных функций и поведения, замедлением реакций.

Классификация и виды

В зависимости от типа основного патологического процесса, выделяется инфекционный, гормональный и постнекротический тип интоксикации.

Разновидности интоксикации:

  • Экзогенная форма (отравление). Токсичные вещества поступают в организм извне.
  • Эндогенная форма (аутоинтоксикация). Опасные токсины вырабатываются самим организмом.

Интоксикация может быть острой и хронической.

Отдельные исследователи предлагают также разделять интоксикацию профессиональную и бытовую. В первом случае, патологическое состояние провоцируется отравлением вредными веществами на химических предприятиях (к примеру, хроническое отравление ртутными или хлорными парами), в сельскохозяйственной сфере (отравление инсектицидами) и др.

Первые причины интоксикации

Эндогенный интоксикационный синдром вызван отравляющим воздействием токсинов, выделяющихся из тканей, вовлеченных в патологический процесс.

Синдром может быть вызван как заболеваниями, так и травмами: механическими, термическими, холодными, радиационными.

Например, при ожоговых травмах, затрагивающих большую площадь тела, поврежденные ткани разлагаются, выделяя вещества, отравляющие весь организм.

Отравление эндотоксинами происходит в результате таких заболеваний:

  1. панкреатит и панкреонекроз;
  2. тромбоэмболия;
  3. сепсис и шоковое состояние;
  4. железодефицитная анемия;
  5. грипп, простуда, ОРВИ у детей;
  6. особенно тяжело протекает интоксикация при воспалительных поражениях лёгких и бронхов: пневмонии, туберкулезе легких, бронхите, бронхиальной астме;
  7. почечная недостаточность (часто возникает как осложнение после гломерулонефрита) является причиной тяжелой уремической интоксикации;
  8. туберкулез внутригрудных лимфоузлов (интоксикация возникает в ответ на отравление туберкулезными микобактериями: она характерна для маленьких детей и подростков, у взрослых людей встречается редко);
  9. сахарный диабет.

При раковых опухолях организм отравляется продуктами распада клеток рака, концентрация которых увеличивается в результате химиотерапии и облучения.

При экзогенном поражении токсичные вещества проникают извне. Чаще всего причиной отравления служат наркотические вещества, спиртные напитки (при этом, посталкогольная интоксикация может возникнуть как в результате отравления некачественным алкоголем, так и при злоупотреблении им), испорченная пища и напитки, животные и растительные яды; бытовая химия, растворители, ЛКМ, щелочи и кислоты, медикаменты.

Острый интоксикационный синдром

Острый интоксикационный синдром проявляется незамедлительно. Это патологическое состояние обычно связано с попаданием в организм человека большого количества токсических веществ, употреблением недоброкачественной пищи и воды, сильной передозировкой медикаментов.

Вид и количество токсичных веществ, попавших в кровоток, определяет степень тяжести и характер интоксикации.

В большинстве случаев, человек страдает от сильных болей в желудке, неудержимой рвоты и поноса. Главное в этой ситуации – не сдерживать и не блокировать рвотных позывов: так организм быстрее очистится от токсичных веществ.

Первые признаки отравления

Хроническая интоксикация крайне опасна, ведь она протекает без явных внешних признаков. Очень сложно сразу выявить источник и причины патологического состояния.

Проблема часто обнаруживается случайно: во время диагностики других болезней. Человек может годами находиться под воздействием малых доз отравляющего вещества.

Интоксикационный синдром может быть вызван регулярным, но незначительным превышением дозировки лекарственных препаратов, отравлением вредными веществами в быту и на производстве.

Основные признаки хронической интоксикации:

  • апатия и депрессивность;
  • раздражительность;
  • расстройства сна: бессонница или наоборот – чрезмерная сонливость в течение дня;
  • перепады настроения, беспричинная агрессия;
  • постоянная усталость, неспособность выполнять привычную работу;
  • похудение;
  • пищеварительные расстройства: вздутие, диарея, запор.

Хронический интоксикационный синдром оставляет след и на внешнем виде человека. Первой страдает кожа: она тускнеет, теряет эластичность и упругость. Патологическое состояние провоцирует обильное выпадение волос, сильное потоотделение, сопровождающееся неприятным, едким запахом, появление прыщей и угревой сыпи.

Стадии интоксикации заболевания

Чтобы облегчить классифицирование этой патологии и постановку диагноза, было выделено три стадии интоксикации.

На легкой стадии у человека наблюдается быстрое, сбивчивое дыхание, перемежающееся хрипами. Отек головного мозга может спровоцировать беспричинную эйфорию или, наоборот, апатию. Наблюдается незначительная тахикардия и артериальная гипотензия.

Вторая стадия интоксикационного синдрома сопровождается головной болью, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Пациента беспокоит бессонница, снижение или полное отсутствие аппетита, вялость и постоянная тошнота.

Третья стадия – это лихорадочный интоксикационный синдром. В этом состоянии наиболее высока вероятность летального исхода. Человек страдает от сильного озноба, мышечных болей, учащенного сердцебиения и пониженного артериального давления.

Лихорадка и высокая температура провоцируют бред и галлюцинации. Нередко на этой стадии пациенты впадают в коматозное состояние.

Интоксикационный экзогенный синдром

Яды, вирусы и микробы могут проникать в организм разными способами: через желудочно-кишечный тракт, слизистые оболочки, кожный покров.

Концентрированными газами и испарениями ядовитых веществ можно отравиться при вдохе. Если яд проник в организм через кожу, к интоксикации добавляется сильная аллергия: эпидермис краснеет или покрывается ожогами и высыпаниями.

Признаки экзогенного интоксикационного синдрома:

  1. высокая температура тела;
  2. лихорадка;
  3. рвота (при кислотном или щелочном отравлении с примесями кровяных сгустков), диарея, сильная изжога;
  4. судорожные подергивания рук и ног;
  5. ухудшение рефлексов.

Понравится статья: «Классификация сильнодействующих ядовитых веществ — влияние на организм человека».

Одна из особенностей данного расстройства – выраженное кислородное голодание организма. Взаимодействуя с эритроцитами, токсичные вещества снижают их способность транспортировки кислорода к органам и тканям. Из-за недостатка кислорода нарушаются все процессы жизнеобеспечения организма: замедляется ритм сердечных сокращений, прогрессирует отек легких и головного мозга.

Эндогенный интоксикационный синдром

Синдром эндогенной интоксикации или СЭИ – это несамостоятельный диагноз, хотя он сопровождает многие болезни и патологические состояния, а также угнетает деятельность всех систем, участвующих в выведении токсичных продуктов распада и аутоядов.

Под эндотоксинами или аутоядами подразумеваются вещества, вырабатывающиеся в результате распада клеточных структур и молекул, и способствующие развитию у человека сердечной, почечной и печеночной недостаточности.

Симптомы ЭИ:

  • Головная боль, проблемы со сном, отсутствие аппетита – признаки интоксикации при инфекционных заболеваниях;
  • Уменьшение суточного объема мочи;
  • Головокружение, хроническая усталость;
  • Нарушение ритма сердечных сокращений;
  • Галлюцинации – признак тяжелого лихорадочно-интоксикационного синдрома: они характерны для сильных ожоговых травм 3-4 степени.

Симптоматика и проявления СЭИ многогранны. Они зависят как от заболевания или патологического состояния, вызвавшего эндогенное отравление, так и от индивидуальных особенностей организма. Длительное воздействие аутоядов приводит к нарушению работы систем жизнеобеспечения, и смерти человека.

Лечение интоксикационного синдрома

Лечение направлено на прекращение воздействия раздражителя и восстановление нормальных функций жизнедеятельности человека.

При остром интоксикационном синдроме, вызванном попаданием испорченных продуктов питания или напитков в желудочно-кишечный тракт, лучшей первой помощью является провоцирование у пациента рвоты. (как вызвать рвоту после еды)

Стоит сохранить первые рвотные массы для дальнейшего лабораторного анализа. Это необходимо для того, чтобы выяснить причины патологического состояния и назначить корректное лечение.

После того как рвотные позывы прекратятся, можно принять активированный уголь или энтеросгель: эти сорбенты свяжут оставшиеся токсины и выведут их из организма.

Если человек ведет по преимуществу здоровый образ жизни, малые дозы токсичных веществ выводятся из его организма естественным способом. В противном случае дезинтоксикация организма проводится в клинических условиях.

Меры лечения:

  • Зондовое промывание желудка;
  • Прием антидотов для нейтрализации животных и растительных ядов;
  • Для нормализации кишечной микрофлоры применяются препараты на основе бифидобактерий: Бифидумбактерин, Лактобактерин;
  • При сильном жаре и лихорадке используются антипиретики: Аспирин, Парацетамол;
  • Прием пищеварительных ферментов: Фестал, Панкреатин.

Чтобы ускорить выведение токсичных веществ, необходимо обильное питье. Ослабить проявления алкогольного интоксикационного синдрома можно при помощи специальных препаратов (Глицин, Лимонтар, Биотредин).

Понравится статья: «Отравляющие вещества психохимического действия — признаки поражения человека».

Тяжелая интоксикация требует немедленной госпитализации пациента. Дальнейшие меры детоксикации включают внутривенное введение препаратов глюкозы и альбумина, гемодиализ (при интоксикации, спровоцированной острой почечной недостаточностью), кислородную терапию, гемосорбцию и перитонеальный диализ (при сильной токсемии).

Профилактика интоксикации

Главное правило профилактики отравления и вызванной им интоксикации – соблюдение гигиены тела, мытье и дезинфекция рук после касания предметов общественного пользования.

Нельзя употреблять в пищу незнакомые ягоды и грибы, просроченные медикаменты и бытовую химию, вдыхать запахи неизвестных химических веществ. Также не стоит экспериментировать с экстравагантными, непривычными для себя блюдами на отдыхе в теплых странах, а также в ресторанах, не внушающих доверия.

Родителям необходимо объяснить эти правила поведения своему ребенку. Неокрепший организм тяжелее всего переносит интоксикацию и больше страдает от ее последствий.

Своевременное и грамотное оказание медицинской помощи предупредит развитие тяжелой токсемии и обеспечит быстрое восстановление нормальных функций жизнедеятельности человека.

Нистагм и другие непроизвольные движения глаз

Рубрика МКБ-10: H55

МКБ-10 / H00-H59 КЛАСС VII Болезни глаза и его придаточного аппарата / H55-H59 Другие болезни глаза и его придаточного аппарата

Определение и общие сведения

Нистагм — быстрые повторяющиеся непроизвольные противоположно направленные ритмичные движения глазных яблок. Различают два типа нистагма: толчкообразный (клонический) нистагм, при котором медленные движения глазного яблока (медленная фаза) чередуются с противоположно направленными быстрыми движениями (быстрая фаза). Направление такого нистагма определяют по направлению его быстрой фазы. Маятникообразный (качательный) нистагм — более редкая форма, при которой глазные яблоки совершают по отношению к среднему положению маятникообразные движения равной амплитуды и скорости (хотя при отведении взора в сторону могут прослеживаться две различные фазы, более быстрая из которых направлена в сторону взора).

Нистагм может быть как нормальным явлением (например, при крайнем отведении взора), так и признаком поражения ствола мозга, мозжечка, периферического или центрального отдела вестибулярной системы. В каждом из этих случаев нистагм имеет свои характерные особенности.

Легче всего наблюдать нистагм во время теста плавного слежения, когда пациент следит за перемещением пальца врача или неврологического молоточка.

Этиология и патогенез

В норме глазные яблоки должны следить за объектом, перемещаясь плавно и согласованно. Лёгкий клонический нистагм (несколько низкоамплитудных ритмичных движений), появляющийся при крайнем отведении глазных яблок, является физиологичным; он исчезает при перемещении глаз чуть ближе к средней линии и не свидетельствует о патологии. Наиболее частая причина появления крупноразмашистого клонического нистагма при крайнем отведении глазных яблок — приём седативных средств либо антиконвульсантов. Оптокинетический клонический нистагм — вариант физиологического рефлекторного нистагма, который возникает при слежении за движущимися мимо однотипными объектами (например, за мелькающими в окне поезда деревьями, рейками забора и т.д.). Он характеризуется медленными следящими движениями глазных яблок, которые непроизвольно прерываются быстрыми саккадами, направленными в противоположную сторону. Иными словами, глаза фиксируются на перемещающемся объекте и медленно следуют за ним, а после его исчезновения из поля зрения быстро возвращаются к центральной позиции и фиксируются на новом попавшем в поле зрения объекте, начиная преследовать уже его и т.д. Таким образом, направление оптокинетического нистагма противоположно направлению движения объектов.

Клинические проявления

Патологический нистагм возникает при нарушении функции сложных механизмов, обеспечивающих фиксацию взора. Формы патологического нистагма многочисленны и разнообразны; так, Л.Ф. Дель Оссо (L.F. Dell Osso, 1983) идентифицировал 41 вариант нистагма. Патологический нистагм может быть оптическим, но в большинстве случаев бывает вестибулярным.

Оптический нистагм — обусловленный нарушением фиксации взора в связи с низким зрением, проявляющимся с рождения или с раннего детства.

Возможен он, в частности, при высокой степени близорукости (6 и более диоптрий) и при разнообразных заболеваниях, ведущих к снижению остроты зрения. В случаях снижения остроты зрения только на один глаз оптический нистагм может быть моноокулярным.

Врожденный нистагм проявляется с момента рождения, он постоянный, крупноразмашистый, проявляется и при направленном вперед взгляде, при поворотах взора в стороны амплитуда его обычно нарастает. Врожденный нистагм чаще горизонтальный, маятникообразный, однако может быть и толчкообразным. Несмотря на выраженность осциллопсий, ощущения колебания видимого пространства при врожденном нистагме пациент не испытывает.

Нередко врожденный нистагм обусловлен низким зрением и в таких случаях его называют врожденным оптическим нистагмом. Он обычно горизонтальный, чаще маятникообразный (качательный), и проявляется, в частности, у пациентов-альбиносов. Однако врожденный нистагм может проявляться и при относительно сохранной остроте зрения. Его патогенез и локализация поражения часто остаются не уточненными. Есть мнение (Камянов И.М., 1989 и др.), что в таких случаях нистагм может свидетельствовать о врожденной минимальной церебральной дисфункции, тогда он нередко сочетается с заиканием, психопатией, ночным недержанием мочи и другими неврологическими расстройствами. Врожденный нистагм может быть наследственным. Наследственные формы врожденного нистагма чаще передаются по рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу, реже — по аутосомно-доминантному типу.

Редкой формой врожденного нистагма, наследуемого по аутосомно-рецессивному типу, является нистагм-миоклония, или синдром Ленобля-Обино. Проявляется он периодическими подергиваниями глаз, чаще при переохлаждении или под влиянием раздражающих факторов, иногда — спонтанно, может сопровождаться диффузными гиперкинезами по типу миоклонии. Эта форма нистагма была описана французскими врачами Lenoble и Aubineau.

Надо иметь в виду, что если больной с нистагмом следит за перемещающимся предметом, то в случае врожденного нистагма амплитуда его осцилляций со временем уменьшается, а при приобретенном нистагме — нарастает. Этот клинический феномен, способствующий дифференциации врожденного и приобретенного нистагма, известен как симптом Луи-Бар (описала французская врач D. Louis-Bar).

Приобретенный в раннем детстве нистагм, как и врожденный нистагм, обычно маятникообразный. Он может быть обусловлен прогрессирующим двусторонним снижением зрения, в частности возникающим в связи с внутричерепной патологией. Его трудно отличить от врожденного нистагма, но врожденным считать не следует, если это не подтверждено медицинской документацией. В редких случаях возможно появление нистагма у ребенка после потери зрения на один глаз.

Приобретенный патологический нистагм, проявившийся у взрослых, чаще толчкообразный, но может быть и маятникообразным. Маятникообразный приобретенный нистагм обычно центральный и отражает нарушения функции ствола мозга и (или) мозжечка. Он может быть следствием проявления, в частности, сосудистых и демиелинизирующих поражений мозга. Приобретенный маятникообразный нистагм чаще горизонтальный, но может быть и мультивекторным, иногда сопровождается дрожанием головы. Степень выраженности нистагма может не соответствовать степени снижения остроты зрения.

Спонтанный толчкообразный вестибулярный нистагм двухфазный, ему свойственно чередование активной медленной фазы и корректирующей быстрой фазы. Как уже было отмечено выше, направление толчкообразного нистагма определятся по его быстрой фазе.

Толчкообразный нистагм может быть тоническим и клоническим. Тонический нистагм характеризуется растянутой по времени медленной фазой (соотношение быстрой и медленной фаз 1:10-1:30), при этом нистагм замедлен, однако ритмичность его сохраняется. Тонический нистагм — признак тяжелого состояния больного, обычно он возникает при поражении мозга и часто указывает на острый патологический процесс — нарушение кровообращения в стволе, тяжелую черепно-мозговую травму, стадия декомпенсации внутричерепной гипертензии и т.п.

Клоническим признается толчкообразный спонтанный или экспериментальный нистагм. Он может быть периферическим или центральным.

Периферический нистагм возникает при поражении периферических структур вестибулярной системы и может быть только горизонтальным или горизонтальноротаторным. Он возникает при патологии лабиринтов или вестибулярных нервов (вестибулярной порции VIII черепных нервов). Поэтому периферический нистагм может быть проявлением лабиринтита, болезни Меньера, перилимфатической фистулы, травмы лабиринта (обычно в связи с переломом височной кости), лабиринтной апоплексии, токсического поражения лабиринта (стрептомицином и пр.), невриномы слухового нерва, давления на проксимальную часть корешка VIII черепного нерва прилежащих сосудов и пр. При раздражении рецепторов лабиринта нистагм направлен в его сторону, при деструкции лабиринта — в противоположную сторону. При периферическом нистагме, провоцируемом в процессе проведения калорической пробы, обычен укороченный латентный период длительностью 3-10 с, продолжительность его приблизительно 10 с, при этом выражено его затухание, возможны тошнота и рвота.

Позиционный нистагм периферического происхождения — появляющийся или меняющийся при перемене положения тела в пространстве. Обычно возникает через 3-10 с после изменения положения головы больного (это время, соответствующее латентному периоду периферического нистагма, спровоцированного калорической пробой), нередко сочетается с головокружением и тошнотой, продолжается около 10 с и быстро затухает. Такой нистагм обычно окончательно угасает после нескольких последовательных попыток его вызывания.

Центральный нистагм — следствие поражения структур центральной нервной системы, чаще ствола мозга, в частности вестибулярных ядер и их связей с медиальным продольным пучком, ядрами черепных нервов, обеспечивающих движения глаз, мозжечком, корой больших полушарий. В отличие от периферического нистагма, центральный нистагм может быть различной направленности. При этом горизонтальным он бывает чаще при поражении средней части ромбовидной ямки (медиальное вестибулярное ядро), вертикальным и диагональным — при поражении ее верхней части (верхнее вестибулярное ядро), ротаторный нистагм обычно указывает на вероятность раздражения структур ее нижней части.

Позиционный нистагм центрального происхождения чаще отмечается при сосудистой недостаточности в вертебробазилярной системе, при кистозных опухолях мозжечка и черепно-мозговых травмах средней тяжести. Возникает сразу, длится более 10 с; тошнота и рвота при этом чаще отсутствуют.

Множественный центральный нистагм (представляет собой сочетание вариантов центрального нистагма) отмечается при грубом воздействии патологического процесса на ствол мозга. Множественный центральный нистагм может быть одним из проявлений патологического процесса в субтенториальном пространстве (опухоль, воспалительные процессы, нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе, демиелинизирующий процесс). Вариантами его являются вращательный, циркулярный и эллиптический нистагм.

Косой или диагональный нистагм обычно приобретенный, он может быть маятникообразным или толчкообразным.

Вращательный (ротаторный) нистагм характеризуется вращательными движениями глазных яблок вокруг своих переднезадних осей. Чистого вращательного нистагма не бывает. Обычно он сочетается с горизонтальным или вертикальным его компонентом. Вращательный нистагм малой амплитуды наблюдается при поражении каудального отдела ствола. Приобретенный вращательный нистагм возможен и при поражении промежуточного мозга. В случаях врожденного поражения ствола мозга возможен и высокоамплитудный вращательный нистагм, в таких случаях он может быть основой пилообразного нистагма.

Пилообразный нистагм характеризуется быстрыми маятникообразными, несодружественными движениями глаз, при которых одно глазное яблоко поднимается и поворачивается внутрь, а другое опускается и поворачивается кнаружи. Отчетливее проявляется при попытке к фиксации взора. Иногда выявляется у больных в коме. Может быть следствием поражения ростральных отделов среднего мозга или стенок задней части III мозгового желудочка. В случае вовлечения в патологический процесс хиазмы пилообразный нистагм сочетается с изменением полей зрения по типу битемпоральной гемианопсии и со снижением остроты зрения. Описал эту форму патологического нистагма в 1963 г. H. Lourie.

Циркулярный нистагм — вариант маятникообразного нистагма, при котором глазное яблоко осциллирует по кругу; он может быть как врожденным, так и приобретенным. В отличие от вращательного (ротаторного) нистагма, при циркулярном нистагме осцилляторные движения скорее представляют собой суммацию одновременных горизонтальных и вертикальных осцилляций, различающихся по фазе на 90 градусов.

Эллиптический нистагм, подобный циркулярному, представляет собой следствие суммации одновременных горизонтальных и вертикальных маятникообразных осцилляций, имеющих неодинаковую амплитуду. Как и циркулярный нистагм, встречается главным образом при РС и обычно сочетается с атаксией.

Конвергирующий нистагм — редкая форма приобретенного, маятникообразного, горизонтального нистагма. Характеризуется самопроизвольными медленными дивергентными движениями типа дрейфа, прерываемыми быстрыми конвергентными толчками. Иногда провоцируется при конвергенции глазных яблок, особенно в случае фиксации взора на предмете, находящемся на близком расстоянии. Возникает при поражении покрышки среднего мозга и ее связей, может чередоваться с ретракционным нистагмом. Возможен при сдавлении среднего мозга в случае развития срединной тенториальной грыжи, а также при прогрессирующем надъядерном параличе. Описали в 1979 г. Ochs c соавт.

Обычно при нистагме движения глазных яблок сочетаны, и такой нистагм можно называть ассоциированным. Но возможен и диссоциированный маятникообразный или толчкообразный нистагм с выраженной асимметрией амплитуды или направленности. Диссоциированный нистагм чаще возникает при отведении глаз (абдукционный нистагм) в случаях межъядерной офтальмоплегии. Диссоциированный нистагм возможен у больных РС и тогда может быть маятникообразным. Возможен он и при других по характеру поражениях мозга, но чаще наблюдается у больных с субтенториальной локализацией объемного патологического процесса.

Абдукционный нистагм, или «атаксический» нистагм Гарриса, монокулярный — следствие межъядерной офтальмоплегии. Это диссоциированная, приобретенная форма толчкообразного нистагма с абдукционной быстрой фазой (быстрыми горизонтальными саккадическими движениями глаза кнаружи) и медленной фазой, направленной к средней линии. Возникает при движении глаза в сторону виска, другой глаз при этом остается в первичной позиции. При двусторонней межъядерной офтальмоплегии абдукционный нистагм наблюдается при отведениях глаз в обе стороны, но при этом отмечаются толчкообразные движения только того глаза, который поворачивается кнаружи.

Вертикальный нистагм. Нистагм, при котором движения глазных яблок совершаются в вертикальной плоскости. Признак поражения верхних отделов ствола мозга, возможное следствие лекарственной интоксикации, в частности лечения завышенными дозами барбитуратов и транквилизаторов.

Вертикальный диссоциированный нистагм. Диссоциированный нистагм, при котором одно глазное яблоко смещается вверх и кнутри, другое — вниз и кнаружи. Свидетельствует о поражении ядер ретикулярной формации среднего мозга, включая промежуточное ядро Кахаля. Возможный признак глиальной опухоли верхних отделов ствола, реже области турецкого седла, обычно — краниофарингиомы. В случаях вовлечения при этом в патологический процесс хиазмы диссоциированный нистагм может сочетаться с битемпоральной гемианопсией.

Нистагм Брунса — вариант горизонтального нистагма, обычно обусловленного давлением патологического процесса на ствол мозга.

Моноокулярный нистагм — изолированный нистагм одного глазного яблока. Встречается редко.

Центростремительный нистагм. Горизонтальный толчкообразный нистагм, отсутствующий при взгляде перед собой, медленная фаза которого характеризуется убыванием скорости по экспоненте и направлена от центра, быстрая фаза его при этом направлена к центру. Центростремительный нистагм, односторонний или двусторонний, чаще возникает в связи с поражением мозжечка. Он может быть также признаком нарушения функций лабиринта.

Нистагм, бьющий вниз («поплавковые» движения глазных яблок), — это своеобразная форма вертикального толчкообразного нистагма, характеризующаяся периодами непостоянных, спонтанных, обычно содружественных, быстрых движений глазных яблок вниз с последующим медленным возвращением их в первоначальное положение, напоминающих движения поплавка при рыбном «клеве».

Нистагм и другие непроизвольные движения глаз: Диагностика

Нистагм и другие непроизвольные движения глаз: Лечение

Нистагм, индуцированный лекарствами

Нистагм, индуцированный лекарствами, обычно толчкообразный, может быть горизонтальным или горизонтально-ротаторным, реже — вертикальным; иногда нистагм симметричный, при котором повернутые в сторону глаза медленно возвращаются к средней линии, после чего следует их быстрое обратное движение.

Может быть спровоцирован лечением хиной или хинином, барбитуратами, транквилизаторами, противосудорожными препаратами, а также отравлением алкоголем.

При выраженной степени интоксикации горизонтальный нистагм иногда приобретает маятникообразный характер и проявляется при взгляде перед собой. Нистагму могут сопутствовать и другие проявления вестибулярного синдрома. Уточнению диагноза обычно способствуют анамнез и скринирующие тесты на присутствие соответствующих токсинов и лекарственных средств в крови.

В случаях отравления барбитуратами, трициклическими антидепрессантами, транквилизаторами, нейролептиками, фенитоином, миорелаксантами, а также алкоголем возможно угнетение экспериментального вестибулоокулярного рефлекса. При этом возможно и изменение ширины зрачков, а также их реакции на свет. Так, к примеру, высокая концентрация в плазме крови барбитуратов обычно обусловливает умеренное сужение зрачков и уменьшение выраженности их реакции на увеличение освещенности.

Таким образом, патологический нистагм многовариантен, его выявление и адекватная оценка могут дать существенную информацию, способствующую уточнению топического, а в ряде случаев и возможного нозологического диагноза при поражении как периферического отдела вестибулярного анализатора, так и различных структур головного мозга.

Окулярная дисметрия

Окулярная дисметрия, при которой фиксацию взора на неподвижном объекте делают невозможной избыточные осцилляции глаз, обычно возникает при заболеваниях мозжечка.

Источники (ссылки)

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *